Hepatite, season finale

Esse blog trouxe pra você uma série de posts sobre Hepatites, mostrou as diferenças entre os tipos mais conhecidos ( Hepatite A, B e C), falou sobre outras duas não tão conhecidas (Hepatite Alcóolica e Medicamentosa) e para encerrar a série traz para você um resumo (bem resumido) dos outros tipos de Hepatites existentes.

Pois é, existem outros tipos de Hepatite que a maioria das pessoas desconhecem. Você pode saber mais sobre Hepatites no site hepcentro, principal fonte de referência da série desse blog.

Hepatite D

O vírus da hepatite D ou delta é um dos menores vírus RNA animais. Tão pequeno que é incapaz de produzir seu próprio envelope protéico e de infectar uma pessoa. Para isso, ele precisa utilizar a proteína do vírus B. Portanto, na grande maioria dos casos a hepatite D ocorre junta a B, ambas com transmissão parenteral (sangue contaminado e sexual). O vírus D normalmente inibe a replicação do B, que fica latente.

Hepatite E

É uma hepatite infecciosa aguda causada pelo vírus da hepatite E, que se pode curar de forma subclínica. Sua transmissão é do tipo fecal oral, através do contato com alimentos e água contaminados, e os sintoma iniciam em média 30 dias após o contágio. É mais comum após enchentes. Não existe vacina para hepatite E.

Hepatite por Citomegalovírus e/ou pelo Vírus Epstein Barr

O citomegalovírus (CMV) e o vírus Epstein-Barr (EBV) pertencem às sub-famílias beta e gama dos vírus da herpes. Eles apresentam pouco tropismo, ou seja, não afetam um órgão específico, mas espalham-se pelo corpo através dos leucócitos periféricos após a infecção. Podem causar hepatite como principal manifestação clínica, mas geralmente esta hepatite é assintomática.

Hepatite Autoimune

A hepatite autoimune (HAI) é uma doença causada por um distúrbio do sistema imunológico, que passa a reconhecer as células do fígado (principalmente hepatócitos) como estranhas. A partir daí o sistema imune desencadeia uma inflamação crônica, com destruição progressiva do fígado e a formação de cicatrizes (fibrose). Sem o tratamento adequado em tempo, isso pode levar a progressão para cirrose com suas complicações, como varizes de esôfago, ascite e encefalopatia hepática. Cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, colangite autoimune e outras hepatopatias crônicas que têm bases imunológicas, mas que afetam primariamente as células dos canais biliares e têm resposta insatisfatória à corticoterapia são consideradas à parte. 

Existem ainda outros tipos de Hepatites, que você pode conhecer o site citado acima. 

Hepatite Medicamentosa

Hepatite Medicamentosa é aquela provocada pelo uso de medicamentos, na maioria das vezes em excesso. 

Não há como prevee quem terá Hepatite Medicamentosa, pessoas com danos no fígado são mais susceptíveis.

Estas hepatites podem ser provocadas por dois mecanismos: toxicidade ou idiossincrasia. No primeiro caso, o produto ingerido lesa directamente as células hepáticas, pelo que qualquer indivíduo exposto contrai hepatite, de maior ou menos gravidade consoante a dose ingerida (é o caso de alguns solventes, como o tetracloreto de carbono e de medicamentos como o paracetamol, quando tomado em doses excessivas). Na idiossincrasia a lesão depende do próprio indivíduo, só acontecendo em pessoas susceptíveis e não depende da quantidade de medicamento tomada (é o caso da maioria das hepatites medicamentosas). Por vezes a idiossincrasia traduz-se por hipersensibilidade (reacção de tipo alérgico), podendo a hepatite acompanhar-se doutras manifestações, por exemplo cutâneas. 

Podem ser assintomáticas, o que acontece na maioria dos casos. Havendo sintomas, são semelhantes aos das hepatites por vírus: mal estar, náuseas, vómitos, febre, icterícia (principal sintoma em pacientes hospitalizados).

Lesão manifesta apenas como aumento de enzimas séricas é um fenômeno comum comum. Há uma tendência a se acreditar que quanto maior for o nível desse aumento, maior a chance da lesão se manifestar clinicamente. A maioria dessas anormalidades não progride. Para prevenir lesão hepática clínica em pacientes em uso de drogas hepatotóxicas, deve-se fazer monitorização das enzimas e retirar a droga se houver aumento maior que 3 ou 4 vezes o normal.

Existe um grande número de drogas que são hepatotóxicas, ou seja, lesam diretamente o hepatócito. Tais drogas podem portanto causar hepatite. A droga antidiabetes troglitazona, por exemplo, foi retirada do mercado em 2000 por causar hepatite. O acetaminofeno (Paracetamol), substância analgésica muito utilizada por crianças e adultos, é considerada altamente hepatotóxica, quando em doses elevadas.

O progresso clínico de uma hepatite induzida por medicamentos é muito variável, dependendo da droga e da tendência do paciente a reagir à droga. Por exemplo, hepatite induzida por halotano pode ser moderada ou mesmo fatal, assim como a hepatite induzida por isoniazida. Contraceptivos hormonais podem causar mudanças estruturais no fígado. Hepatite por amiodarona pode ser incurável, uma vez que a longa meia vida da droga (mais de 60 dias) significa que é muito difícil impedir exposição à droga. Além disso, a variação na forma de reagir do organismo humano é tão grande que qualquer droga pode vir a causar hepatite caso a pessoa tenha uma grave reação adversa a ela.

Medicamentos comumente associados à Hepatite Medicamentosa: Alopurinol, Amitriptilina, Amiodarona, Azatioporina, Halotano, Ibuprofeno, Indometacina, Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Cetoconazol, Metildopa, Minociclina, Nifedipina, Nitrofurantoina, L-asparaginase, Fenitoína, Ácido Valpróico, Tetraciclina, Zidovudina, Isotretinoína, Paracetamol.

Importante: fazer uso de qualquer uma dessas drogas não significa que você vai desenvolver Hepatite Medicamentosa. 

Hepatite Alcóolica

A Hepatite Alcoólica é uma síndrome inflamatória progressiva do fígado relacionada à ingestão crônica de grandes quantidades de etanol. Os pacientes afetados podem apresentar febre subaguda, hepatomegalia, leucocitose e manifestações de hipertensão portal. Contudo, nas formas mais leves, boa parte dos casos de hepatite alcoólica é completamente assintomático.

As mulheres são mais suscetíveis que os homens aos efeitos adversos do álcool, desenvolvendo hepatite alcoólica após períodos mais curtos e ingestão de quantidades menores de etanol. Além disso, a hepatite alcoólica também evolui mais rapidamente nas mulheres. Calcula-se que a quantidade mínima de etanol necessária para desenvolver cirrose seja de 40g para homens e 20g para mulheres com mais de 15-20 anos de idade.

Pacientes com hepatite alcoólica que não abandonam o etilismo fatalmente evoluem para cirrose. O prognóstico a longo prazo depende grandemente da interrupção da ingestão de etanol. Aproximadamente 15-50% dos casos de hepatite alcoólica aguda hospitalizados evoluem para óbito. 

A coexistêncis de Hepatites B e/ou C aumentam a severidade da Hepatite Alcóolica.

As principais lesões hepáticas pelo etanol são esteatose, HA, cirrose e fibrose perivenular. A esteatose é causada pela deposição de gorduras dentro das células do fígado, os hepatócitos, sendo consideradas lesão predisponente para a HÁ e, esta é considerada lesão pré-cirrótica.  

Além das lesões hepáticas diretas, o alcoolismo acaba por levar a deficiências nutricionais já que os alcoólatras freqüentemente obtém 50% de suas calorias do etanol, deixando de consumir alimentos que supram suas necessidades de proteína, tiamina, folato e piridoxina.  

As manifestações clínicas da HA podem variar da forma assintomática até a formas graves. Os sinais e sintomas mais comuns são: aumento do fígado, icterícia, anorexia, perda do apetite, tumores, emagrecimento, febre e dor abdominal.  

Além das lesões hepáticas, o álcool pode afetar outros órgãos como coração, pâncreas e sistema nervoso, podendo levar a arritmias cardíacas, pancreatite crônica e atrofia testicular. 

Na maioria dos pacientes, a hepatite alcoólica é leve e o prognóstico a curto prazo é bom, dispensando o emprego de medidas terapêuticas específicas. Obviamente, a ingestão etílica deve ser sempre desestimulada. A preocupação com o status nutricional é uma constante, recomendando-se a suplementação com vitaminas e sais minerais, incluindo folato e tiamina. A coagulopatia, se presente, deve ser tratada com vitamina K por via intramuscular.

Cerca de 50% dos pacientes com hepatite alcoólica aguda grave evoluem para óbito durante os primeiros 30 dias de evolução do distúrbio. O maior fator preditivo de mortalidade no curto prazo é a presença de encefalopatia hepática. Estes casos podem se beneficiar de abordagens direcionadas para a redução da lesão, intensificação da regeneração e supressão da inflamação hepática. Os glicocorticóides são os fármacos mais comumente empregados para este propósito. No longo prazo, os objetivos terapêuticos incluem melhora da função hepática, prevenção da progressão para cirrose e redução da mortalidade. Apenas a abstinência alcoólica é capaz de resultar em benefícios nestes três pontos.

tratamento medicamentoso da hepatite alcoólica é recheado de controvérsias. Após décadas de pesquisas intensas, ainda não existe um consenso sobre o papel de outras drogas além dos glicocorticóides.

A restrição protéica está indicada apenas nos pacientes com encefalopatia hepática severa, uma vez que a restrição prejudica a regeneração e piora ainda mais a função hepática. Mesmo na presença de encefalopatia, pode-se permitir que o paciente consuma no mínimo 60-100g de proteína por dia. A restrição salina pode ser necessária em paciente com ascite.

O transplante hepático ortotópico vem sendo amplamente utilizado em pacientes com hepatopatia terminal. Entretanto, a maioria dos pacientes com hepatite alcoólica em atividade é excluído dos protocolos de transplante devido ao abuso alcoólico. Boa parte dos serviços exige um período de abstinência mínimo de 6 meses antes de se considerar a possibilidade de transplante.

Pacientes com hepatite alcoólica associada a cirrose – especialmente aqueles com hepatite B ou C concomitante – devem ser avaliados periodicamente devido ao risco de carcinoma hepatocelular. A maioria das complicações da hepatite alcoólica é idêntica ao observado na cirrose, e incluem hemorragia por varizes esofagianas, encefalopatia hepática, coagulopatia, trombocitopenia, ascite, peritonite bacteriana espontânea e sobrecarga de ferro.

Hepatite C

 Hepatite C é a inflamação do fígado causada pela infecção pelo vírus da hepatite C (VHC ou HCV), transmitido através do contato com sangue contaminado. Essa inflamação ocorre na maioria das pessoas que adquire o vírus e, dependendo da intensidade e tempo de duração, pode levar a cirrose e câncer do fígado. Ao contrário dos demais vírus que causam hepatite, o vírus da hepatite C não gera uma resposta imunológica adequada no organismo, o que faz com que a infecção aguda seja menos sintomática, mas também com que a maioria das pessoas que se infectam se tornem portadores de hepatite crônica, com suas conseqüências a longo prazo.

Apesar do altíssimo número de contaminados, alguns fatores de risco são considerados mais importantes e todas as pessoas com eles devem ser devem ser testadas, pelo alto risco da doença. 

Fatores de risco: usuários de drogas endovenosas, receptores de fatores de coagulação antes de 1987, receptores de transfusão sanguínea e transplantes de órgãos antes de 1992, hemodiálise, filhos de mães soropositivas, parceiros de portadores de HIV, crianças com 12 meses de idade e mães portadoras de HCV, profissionais da área da saúde vítimas de acidentes com sangue contaminado. 

Apesar dos esforços em conter a epidemia atual, especialmente com a realização de exames específicos em sangue doado, a hepatite C é uma epidemia crescente. Estima-se que a prevalência (número total de casos) só atinja o seu pico em 2040 e, à medida que o tempo de infecção aumenta, que a proporção de novos pacientes não tratados com cirrose dobre até 2020. Assim, medidas adicionais de prevenção e tratamento precisam ser tomadas antes disso, ou nas próximas décadas a epidemia de hepatite C  atingirá complicações na saúde pública a níveis insustentáveis.

 Diferentemente das hepatites A e B, a maioria das pessoas que adquirem a hepatite C desenvolvem doença crônica e lenta, sendo que a maioria (90%) é assintomática ou apresenta sintomas muito inespecíficos, como letargia, dores musculares e articulares, cansaço, náuseas ou desconforto no hipocôndrio direito. Assim, o diagnóstico só costuma ser realizado através de exames para doação de sangue, exames de rotina ou quando sintomas de doença hepática surgem, já na fase avançada de cirrose.  

Além dos sintomas relacionados diretamente à hepatite, o vírus pode desencadear o aparecimento de outras doenças através de estimulação do sistema imunológico: crioglobulenemia mista, profiria cutânea tarda, glomerulonefrite membranoproliferativa, poliarterite nodosa, linfoma de células B, fibrose pulmonar idiopática.

O principal método diagnóstico para a hepatite C continua sendo a sorologia para anti-HCV pelo método ELISA, sendo que a terceira geração deste exame, o ELISA III, tem sensibilidade e especificidades superiores a 95% (com valor preditivo positivo superior a 95%). Após a infecção, o exame torna-se positivo entre 20 e 150 dias (média 50 dias). Pela alta confiança do exame, o uso de sorologia por outro método (RIBA) só deve ser utilizado em suspeitas de ELISA falso positivo (pessoas sem nenhum fator de risco). O resultado falso positivo é mais comum em portadores de doenças autoimunes com auto-anticorpos circulantes, além de indivíduos que tiveram hepatite C aguda, que curaram espontaneamente mas que mantêm a sorologia positiva por várias semanas. Por outro lado, o exame também pode ser falso negativo em pacientes com sistema imunológico comprometido.

Nos raros casos em que a hepatite C é descoberta na fase aguda, o tratamento está indicado por diminuir muito o risco de evolução para hepatite crônica, prevenindo assim o risco de cirrose e câncer. Usa-se para esses casos o tratamento somente com interferon por 6 meses.

O tratamento da Hepatite Crônica C vem alcançando resultados progressivamente melhores com o passar do tempo. Enquanto até há poucos anos alcançava-se sucesso em apenas 10 a 30% do casos tratados, atualmente, em casos selecionados, pode-se alcançar até 90% de eliminação do vírus (Resposta Viral Sustentada). Utiliza-se uma combinação de interferon (“convencional” ou peguilado) e ribavirima, por prazos que variam de 6 a 12 meses (24 a 48 semanas). O sucesso do tratamento varia principalmente conforme o genótipo do vírus, a carga viral e o estágio da doença determinado pela biópsia hepática.

Pacientes mais jovens, com infecção há menos tempo, sem cirrose, com infecção pelos genótipos 2 e 3 e com menor carga viral (abaixo de 800.000 Unidades/mL) tem as melhores chances de sucesso. O novo tipo de interferon, chamado interferon peguilado ou “peg-interferon” é uma alternativa que vem alcançando resultados algo superiores aos do interferon convencional especialmente para portadores do genótipo 1 e pacientes com estágios mais avançados de fibrose na biópsia.

Os efeitos indesejáveis (colaterais) dos remédios utilizados em geral são toleráveis e contornáveis, porém, raramente, são uma limitação à continuidade do tratamento. A decisão de tratar ou não, quando tratar, por quanto tempo e com que esquema tratar são difíceis e exigem uma avaliação individualizada, além de bom entendimento entre o paciente e seu especialista.

Novas alternativas terapêuticas vêm surgindo rapidamente na literatura médica. Além de novas medicações, a adequação do tempo do tratamento a grupos de pacientes com características diferentes poderá melhorar ainda mais os resultados alcançados com as medicações atualmente disponíveis. Estudos vêm mostrando que, para alguns pacientes, com características favoráveis, tempos mais curtos de tratamento possam ser suficientes, enquanto que pacientes com menor chance de resposta e, possivelmente, aqueles que não responderam a tratamentos anteriores, possam se beneficiar com tempos maiores de tratamento. 

A prevenção da hepatite C é feita pelo rigoroso controle de qualidade dos bancos de sangue, o que no Brasil, já ocorre, tornando pequeno o risco de adquirir a doença em transfusões. Seringas e agulhas para injeção de drogas não podem ser compartilhadas. Profissionais da área da saúde devem utilizar todas as medidas conhecidas de proteção

Hepatite B

O vírus que causa a hepatite B (VHB) é um vírus DNA, transmitido por sangue (transfusões, agulhas contaminadas, relação sexual, após o parto, instrumentos cirúrgicos ou odontológicos, etc.). Não se adquire hepatite B através de talheres, pratos, beijo, abraço ou qualquer outro tipo de atividade social aonde não ocorra contato com sangue. Após a infecção, o vírus concentra-se quase que totalmente nas células do fígado, aonde seu DNA fará o hepatócito construir novos vírus.

O vírus da hepatite B é resistente, chegando a sobreviver 7 dias no ambiente externo em condições normais e com risco de, se entrar em contato com sangue através de picada de agulha, corte ou machucados (incluindo procedimentos de manicure com instrumentos contaminados), levar a infecção em 5 a 40% das pessoas não vacinadas.

Apesar de sermos capazes de produzir anticorpos contra o vírus, eles só funcionam quando o vírus está na corrente sangüínea. Depois que o vírus entra nos hepatócitos, os anticorpos não conseguem destruí-lo diretamente. Como partes do vírus são expressos (partes dele aparecem) na membrana que recobre o hepatócito (principalmente o HBcAg), o organismo reconhece estas partes e desencadeia uma inflamação, onde células (principalmente linfócitos T citotóxicos) destroem os hepatócitos infectados. Está iniciada a hepatite.

O resultado desta hepatite depende do equilíbrio entre o comportamento do vírus e as defesa do hospedeiro (a "vítima"). Se a quantidade de células infectadas é pequena e a defesa é adequada, a hepatite B pode ser curada sozinha sem sintomas (70% dos casos). Se a quantidade de células infectadas é grande, a reação pode levar aos sintomas (30%). 

   O vírus da hepatite B pode permanecer no organismo, podendo infectar outras pessoas, por semanas antes dos sintomas, variando de 6 semanas a 6 meses. Os sintomas iniciais são mal estar, dores articulares e fadiga, mas depois podem evoluir para dor local, icterícia (amarelão), náuseas e falta de apetite. Os sintomas desaparecem em 1 a 3 meses, mas algumas pessoas podem permanecer com fadiga mesmo depois da normalização dos exames.

   Em alguns poucos casos (0,1-0,5%), a resposta do organismo é tão exagerada que há destruição maciça dos hepatócitos (hepatite fulminante), podendo ser fatal. Cerca de 50% dos casos de hepatite fulminante estão relacionados à infecção com hepatite B. O sintoma que mais sugere a hepatite fulminante é o desenvolvimento de alterações neurológicas (sonolência, confusão mental), além de sangramentos e dificuldade respiratória.

Em cerca de 3-8% dos adultos, a defesa imunológica não consegue destruir as células infectadas e a inflamação (hepatite) persiste. Quando a infecção persiste por mais de 6 meses, definindo hepatite crônica, a chance de cura espontânea é muito baixa. Os sintomas mais comuns são falta de apetite, perda de peso e fadiga, apesar da maioria das pessoas ser assintomática. Outras manifestações extra-hepáticas, mais raras, incluem artralgias, artrite, poliarterite nodosa, glomerulonefrite, derrame pleural, púrpura de Henoch-Schölein, edema angioneurótico, pericardite, anemia aplástica, pancreatite, miocardite, pneumonia atípica, mielite transversa e neuropatia periférica.

No caso de crianças que entram em contato com o vírus no parto, o sistema imunológico é incapaz de desenvolver uma boa defesa. Isto faz com que um grande número de células se infectem e, com o tempo, o organismo desenvolve uma certa "tolerância", gerando uma hepatite crônica leve em cerca de 90% dos casos. O risco de hepatite crônica já diminui para 20-50% quando há infecção em crianças entre 1-5 anos. Em adultos com déficit de imunidade, o risco é de cerca de 50%.

   Espera-se que, neste tipo de infecção, 90% dos portadores assintomáticos ainda apresentem sinais de replicação do vírus (HBeAg positivo) aos 15 anos de idade, uma fase chamada de "tolerância imunológica", mas que essa taxa reduza gradativamente até apenas 10% aos 40 anos. Durante essa segunda fase, chamada de "depuração imunológica", o sistema imunológico tenta eliminar o vírus, levando a episódios de "flares" (ativações) da hepatite intercalados com períodos de ausência de atividade da doença. Durante essa fase, há a formação, portanto, de cicatrizes (fibrose) e pode se desenvolver hepatopatia crônica ou cirrose. Nos 90% que aos 40 anos não desenvolveram cirrose e permanecem na terceira fase (de "baixa replicação"), o prognóstico é bom. Os 10% que permanecem com atividade da doença tem pior prognóstico, com maior risco de desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma.

O diagnóstico da hepatite B, bem como das suas fases evolutivas, é baseado classicamente na coleta de sorologias, conforme tabela abaixo. No entanto, deve ser associado a marcadores de lesão de células (AST e ALT) e, mais recentemente, pode ser utilizado o método de PCR (polimerase chain reaction) para detectar a quantidade do vírus circulante no sangue.

Na caso de hepatite fulminante, tratamento intensivo em unidade especializada reduz a mortalidade, que sem isso chega a 80%. Entre os procedimentos indicados estariam redução da ingesta protéica, lactulose ou neomicina orais, controle hidroeletrolítico e cardiorrespiratório, controle de sangramentos e, se indicado, transplante hepático.

 O tratamento da hepatite B crônica visa suprimir a replicação viral e reduzir a lesão hepática, prevenindo a evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular.  Espera-se que, com efeitos sustentados, a progressão para cirrose e hepatocarcinoma seja atrasado ou pare. Atualmente, há três tratamentos com eficácia comprovada para a hepatite B crônica em uso no Brasil: interferon-alfa-b1, lamivudina e adefovir dipivoxil. Interferon peguilado, entecavir, telbivudina e outros ainda estão em estudo.

O transplante de fígado é o tratamento de escolha para a hepatite B aguda fulminante, crônica em fase de cirrose avançada ou na presença de hepatocarcinoma.  Há duas décadas, o transplante hepático no portador de hepatite B tinha resultados muito ruins, em parte por resultados limitados do procedimento em si e em parte pelo alto índice de recidiva (retorno) da hepatite B no fígado transplantado, com evolução mais rápida da doença e risco de hepatite fulminante.

   Mas melhoras na técnica operatória, em conjunto com novos medicamentos que reduzem a recidiva da hepatite e/ou melhoram a sua evolução têm demonstrado uma dramática melhora da expectativa após o transplante. Recomenda-se, logo após o transplante, a utilização de imunoglobulina contra a hepatite B e análogo nucleosídeo, preferencialmente a lamivudina (ou o adefovir dipivoxil se houver sinais no pré-transplante de resistência à lamivudina).

 

 Com a exceção do uso do álcool, que leva a piora da evolução da doença, não há nenhuma restrição nutricional específica para portadores de hepatite B. Situações especiais, como cirrose com ascite ou encefalopatia hepática, ou a presença de outra doença associada, no entanto, podem indicar restrições dietéticas adicionais, conforme orientação do médico e do nutricionista.

   A obesidade, a dislipidemia (aumento do colesterol e triglicérides) e a resistência à insulina são fatores relacionados entre si que desencadeiam o aparecimento da doença hepática gordurosa não alcoólica (também chamada de esteatose hepática ou "gordura do fígado"), em especial a sua forma mais severa, a esteato-hepatite não alcoólica que, se associada à hepatite B, possivelmente levaria a uma potencialização na inflamação e progressão mais rápida de ambas para a cirrose.

   Assim, mesmo sem restrições nutricionais específicas pela hepatite B, recomenda-se uma dieta saudável, que ajuda a manter o peso, o ânimo, melhora o sistema imunológico e ajuda a prevenir o aparecimento de outras doenças.

 A vacina para a hepatite B é altamente efetiva e praticamente isenta de complicações (pode causar apenas reações no local da injeção). Como a hepatite B é uma das principais causas de câncer de fígado no mundo, a vacinação não previne apenas a hepatite como também o câncer. Mais de 80 países já adotaram a vacinação de toda a população como estratégia de combate à doença. A vacina consiste de fragmentos do antígeno da hepatite B HBsAg, suficiente para produzir anticorpos mas incapaz de transmitir doença.

   A dose da vacina é de três injeções intramusculares, sendo a segunda após 1-2 meses e a terceira 5 meses após a primeira. Neste esquema, 95% produzirão os anticorpos e, nestes, a proteção contra a hepatite é próxima de 100%. A imunidade costuma durar pelo menos 10 anos, mas pode persistir por toda a vida, podendo ser avaliada por exame de sangue.

A vacina é indicada em todas as crianças e adolescentes até 18 anos. Entre adultos, deve ser utilizada em pessoas de alto risco (trabalhadores da área da saúde, homossexuais, usuários de drogas endovenosas e outros). A vacina está disponível gratuitamente na rede pública de saúde. Gravidez, amamentação e uso de antibióticos não contra-indicam a vacinação.