quinta-feira, 13 de outubro de 2011

DST - HPV

HPV é a abreviatura de "Humam Papilomavirus",  o que significa Papiloma Humano também conhecido como Virus HPV, HPV Vírus, Condiloma Acuminado, Verruga Genital, Crista de Galo, Cavalo, Cavalo de Crista, Couve-flor, Jacaré E Jacaré de Crista.
Os HPVs possuem predileção por tecidos de revestimento (pele e mucosas) e provocam na região infectada alterações localizadas que resultam no aparecimento de lesões decorrentes do crescimento celular (células) irregular. Estas lesões são denominadas verrugas ou popularmente conhecidas como "crista de galo".
Pode se instalar em qualquer região do corpo, bastando haver uma porta de entrada através de micro-abrasões (micro-traumas) da pele ou mucosa. Já se detectou o vírus não só na região genital, mas também extragenital como olho, boca, faringe, vias respiratórias, ânus, reto e uretra. E ainda, sua presença foi encontrada no líquido amniótico (líquido que envolve o feto na vida intra-uterina).  

As lesões verrucosas não se distribuem uniformemente pela genitália. As áreas afetadas são diferentes, de acordo com o sexo.
No homem, o local do pênis mais acometido pelo HPV é a pele modificada do prepúcio (60% a 90%); no escroto, a incidência varia de 5% a 20% e na uretra, de 9% a 21%. Os homens podem apresentar verrugas assintomáticas, daí o fato de muitos homens conviverem com as verrugas por anos sem procurar algum tipo de tratamento. A infecção na mulher predomina na fúrcula, lábios menores, clitóris, lábios maiores e períneo. Tanto no homem quanto na mulher, a área extragenital mais freqüentemente acometida é a região anal, enquanto podem ocorrer lesões também na cavidade oral.
Existe também a possibilidade de associação de verrugas genitais com outras infecções, como por exemplo: monilíase, em mulheres; gonorréia, sífilis e herpes no homem.
É mais comum em indivíduos com queda da imunidade, como ocorre em diabéticos, transplantados e pacientes com AIDS, entre outros.
Ao contrário do que ocorre na mulher, que apresenta a zona de transformação do colo uterino com predisposição acentuadamente maior para neoplasia do que outras áreas, na genitália masculina não há relação entre a localização da infecção pelo HPV e maior predisposição para a neoplasia. Em homens, a presença de excesso de prepúcio e fimose parece ser um fato modificador da incidência e do desenvolvimento das verrugas genitais pelo HPV.
No espaço subprepucial de indivíduos não circuncisados, observam-se condições ideais, como calor e umidade, para a proliferação das lesões genitais.
Constata-se correlação entre a promiscuidade sexual (vários parceiros diferentes) e a incidência do câncer do colo uterino, porém, hoje se sabe que a incidência de câncer genital é muito maior em mulher cujo parceiro é portador de infecção pelo HPV.

Fatores  de riscos são situações que predispõem a infecção pelo HPV e podem ser:
• Início precoce da relação sexual.
• Múltiplos parceiros.
• Fumo.
• Outras DST.
• Idade mais jovem .
• Imunossupressão (AIDS, corticoterapia, quimioterapia, imunossupressão).
• Excesso de prepúcio, com ou sem fimose, e balanite de repetição.
• Quanto ao uso de anticoncepcional estudos evidenciam a maior incidência de câncer do colo uterino, porém não da infecção pelo HPV.

O método mais simples de detecção do HPV é a observação das verrugas genitais a olho nu. Entretanto, estima-se que apenas 1% dos pacientes com infecções pelo HPV apresentam condilomas típicos (verrugas visíveis) e que a grande maioria dos casos são subclínicos, portanto, assintomático, o que muitas vezes dificulta um diagnóstico .
O diagnóstico das infecções subclínicas baseia-se principalmente no exame de Papanicolaou ou citopatológico e na Genistoscopia, que se utilizam de reagentes e lentes de aumento.
Outros métodos, como biópsia dirigida e biologia molecular, são utilizados na identificação da infecção, sendo que o PCR ou a  captura híbrida utilizados principalmente nos casos de infecções recorrentes e persistentes para identificação do DNA HPV, proporcionando um melhor direcionamento na conduta a ser adotada com este paciente, tratamento ou apenas controle.

O tratamento do HPV pode ser feito através de diversos métodos, cada um com suas limitações e com variados graus de eficácia e aceitabilidade por parte do paciente. Estes métodos podem ser divididos em químicos, quimioterápicos, imunoterápicos e cirúrgicos.
Seu médico deverá orientá-lo sobre o melhor tratamento para seu caso, entretanto o uso de preservativos é mandatário e apoio psicológico pode ser necessário para orientar o diálogo com parceiros e a compreensão correta do problema.  
Como não existe tratamento definitivo para os vírus em geral, o combate a esse tipo de microorganismo depende muito do sistema imunológico de cada um. Em relação ao HPV são inúmeras as modalidades de tratamento, cada qual com suas características de ação e efeitos colaterais. Sendo assim fica claro que nenhuma delas pode ser considerada como terapêutica única e ideal.
Felizmente a maioria dos pacientes que entram em contato com o HPV tem a capacidade de eliminá-lo espontaneamente, desse modo apenas uma porcentagem das pessoas infectadas irão ser submetidas aos tratamentos propostos. Alguns pacientes irão permanecer com o vírus na forma latente, e outros imunologicamente mais comprometidos irão permanecer com a infecção clínica recorrente.

Já chegaram ao Brasil as vacinas para prevenir a infecção pelo HPV.
Há uma centena de tipos de HPV, mas a maioria das infecções é causada por apenas quatro deles. As versões 16 e 18 do vírus são responsáveis por 70% dos casos de câncer de colo de útero. Já os HPV 6 e 11 respondem por 90% das verrugas genitais.
Fabricada pelo laboratório Merck Sharp & Dhome, a Vacina Quadrivalente (Gardasil) contra o HPV protege contra quatro tipos do vírus – 6, 11, 16 e 18 -, que são responsáveis por 70% dos casos de câncer do colo de útero e por 90% das verrugas genitais e está indicada em mulheres entre 9 e 26 anos de idade.
Fabricada pelo laboratório GSK , a Vacina Bivalente (Cervarix), também chamada de Vacina contra HPV oncogênico da GSK, protege contra os vírus 16 e 18.
Segundo informações dos fabricantes, "As vacinas demonstraram alta eficácia contra as infecções incidentes e persistentes, contra as anormalidades citológicas e o desenvolvimento histológico de NIC associados ao HPV-16 e ao HPV-18". Em ambas, a idade recomendada da vacinação é a mesma.
Os fabricantes apresentam pesquisas suficientes que mostram uma proteção duradoura nas mulheres vacinadas para o risco de câncer de colo do útero. Solicitamos que entre em contato com seu médico pessoal para saber as vantagens da vacina contra HPV.

Cancro é a consequência mais grave da infecção por HPV, e vários tipos, de entre os quais o 16, 18, 31 e 45, são considerados de risco elevado para o desenvolvimento de cancro. Os tipos de cancro que estão em alguma medida associados com o HPV incluem cancro do colo uterino, do ânus, da vulva, do pénis e da cabeça e pescoço. Destes, o mais importante (no sentido em que foi aquele em que se encontrou uma maior taxa de correlação com a infecção) é o cancro do colo do útero, considerando-se que 95% dos casos, ou até mais, são devidos ao HPV.
A transformação em células malignas é um processo lento, e ocorre em pessoas que têm uma infecção persistente durante muitos anos. Contudo, esta infecção pode não estar associada a manifestações como condilomas, o que justifica a realização de testes de rastreio regulares.

É transmitido pelo sexo oral. O tratamento também deve ser realizado pelo parceiro (a). O uso de preservativos durante toda a relação é a melhor forma de prevenção. 





quarta-feira, 12 de outubro de 2011

DST - Herpes

Doença Sexualmente Transmissível causada pelo Vírus Herpes Simples tipo 2 (HSV2) que provoca lesões na mucosa dos órgãos genitais masculino e feminino. A transmissão é feita através da relação sexual sem proteção, pode haver contaminação de mãe para filho no momento do parto.

Sintomas: Ardor, prurido, formigamento e gânglios inflamados podem anteceder a erupção cutânea. São os sinais prodômicos da infecção.
As manchas vermelhas que aparecem alguns dias mais tarde evoluem para vesículas agrupadas em forma de buquê. Depois, essas pequenas bolhas cheias de líquido se rompem, criam casca, cicatrizam, mas o vírus migra pela raiz nervosa até alojar-se num gânglio neural, onde permanece quiescente até a recidiva seguinte.

As lesões se caracterizam por pequenas vesículas que se distribuem em forma de buquê nos genitais masculinos e femininos. Às vezes, elas estão presentes dentro do meato uretral ou, por contigüidade, podem atingir a região anal e peri-anal, de onde se disseminam se o sistema imunológico estiver debilitado.
As lesões do herpes genital costumam regredir espontaneamente, mesmo sem tratamento, nos indivíduos imunocompetentes. Nos portadores de HIV, porém, elas adquirem dimensões extraordinárias.

O período de incubação varia de dez a quinze dias após a relação sexual com o/a portador/a do vírus, que pode ser transmitido mesmo na ausência das lesões cutâneas ou quando elas já estão cicatrizadas.

Em mulheres grávidas pode causar abortos espontâneos. Herpes congênito é extremamente grave e letal.

O tratamento é feito com Aciclovir, de acordo com a prescrição do seu médico!
Herpes não tem cura!!! O caráter recorrente da infecção é aleatório (não tem prazo certo) podendo ocorrer após semanas, meses ou até anos da crise anterior. As crises podem ser desencadeadas por fatores tais como stress emocional, exposição ao sol, febre, baixa da imunidade etc.
A pessoa pode estar contaminada pelo virus e não apresentar ou nunca ter apresentado sintomas e, mesmo assim, transmití-lo a(ao) parceira(o) numa relação sexual. 

IMPORTANTE: 
Herpes labial e Herpes genital são duas coisas diferentes!
O herpes labial é causado pelo vírus herpes simples tipo 1 (HSV1) enquanto o herpes genital pelo HSV2, como já foi dito! Porém, o HSV 1 é transmitido e pode causar lesões nos genitais da mesma maniera que o HSV2 pode ser transmitido e cauasr lesões nos lábios, nariz e olhos.

Use preservativos e tenha um número limitado de parceiros! Informe seu médico caso seja portadora de herpes genital e queira engravidar!
 

terça-feira, 11 de outubro de 2011

DST - Sífilis

Sífilis é uma doença infecciosa e contagiosa causada pela  bactéria Treponema pallidum. É adquirida principalmente por comntato sexual desprevinido, com parceiro infectado, pode ser tarnsmitida de mãe para filho (sífilis congênita) ou na fase mais avançada da doença pode ser transmitida pelo beijo ou lesões na pele.

Pode acometer vários órgãos e de acordo com com suas características de evolução pode ser dividida em: Sífilis primária, segundária, latente, terciária ou tardia. 

Sífilis primária: também conhecida como Cancro Duro. Trata-se de uma lesão ulcerada (cancro) não dolorosa (ou pouco dolorosa), em geral única, com a base endurecida, lisa, brilhante, com presença de secreção serosa (líquida, transparente) escassa e que pode ocorrer nos grandes lábios, vagina, clítoris, períneo e colo do útero na mulher e na glande e prepúcio no homem, mas que pode tambem ser encontrada nos dedos, lábios, mamilos e conjuntivas. É frequente também a adenopatia inguinal (íngua na virilha) que, em geral passa desapercebida. O cancro usualmente desaparece em 3 a 4 semanas, sem deixar cicatrizes. Entre a segunda e quarta semanas do aparecimento do cancro, as reações sorológicas (exames realizados no sangue) para sífilis tornam-se positivas. 


 
Sífilis Secundária: é caracterizada pela disseminação dos treponemas pelo organismo e ocorre de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. As manifestações nesta fase são essencialmente dermatológicas e as reações sorológicas continuam positivas. 



Sífilis Latente: nesta fase não existem manifestações visíveis mas as reações sorológicas continuam positivas.

Sífilis Adquirida Tardia: a sífilis é considerada tardia após o primeiro ano de evolução em pacientes não tratados ou inadequadamente tratados. Apresentam-se após um período variável de latência sob a forma cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa etc. As reações sorológicas continuam positivas também nesta fase. 



O diagnóstico é feito através de pesquisa direta do agente nas lesões e também por exames sorológicos (VDRL, FTA-ABS). Caso a Sífilis não seja identificada no seu estágio primário (10 a 90 dias) ou no seu estágio secundário (1 a 6 meses, mas que também pode perdurar por anos na sua forma latente ou assintomática), a Sífilis entra no estágio terciário. Nessa fase o diagnóstico é bem preciso mas várias seqüelas podem advir da doença.
Um método muito eficaz para o autodiagnóstico de Sífilis e de várias outras Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST's) é sempre estar atento à sua saúde e realizar testes laboratoriais rotineiros. No Brasil, os Centros de Testagem e Aconselhamento (CTA's) permitem aos cidadãos realizar testes laboratoriais gratuitamente e receber informações e aconselhamento sobre as DSTs.
A Sífilis faz parte das DSTs que são notificadas ao Mistério da Saúde. 
Uma vez diagnosticada a Sífilis os pareceiros sexuais devem ser informados.

O tratamente é feito com antibióticos. A cura é completa se tratada precocemente e adequadamente.

A prevenção é feita com o uso correto de preservativos e número limitado de parceiros sexuais.

É de extrema impotância que a Sífilis seja diagnosticada e tratada precocemente pois se em estágio avançado suas sequelas são irreverssíveis!!

segunda-feira, 10 de outubro de 2011

Doenças Sexualmente Transmissíveis

Doenças Sexualmente Transmissíveis são infecções transmitidas através de uma relação sexual com alguém que já seja portador da infecção.
Em 2005 a Organização Mundial de Saúde (OMS) publicou um manual de Orientaçãoes para o Tratamento de Infecções sexualmente Transmissíveis onde há uma nota sobre a terminologia DST que diz: "A Organização Mundial de Saúde recomenda que o termo doença sexualmente transmissível (DST) seja substituído por infecção sexualmente transmissível (IST). O termo infecção sexualmente transmissível tem sido adotado desde 1999, por abranger melhor as infecções assintomáticas". 

É importante ressaltar que além de transmitidas sexualmente as ISTs também podem ser passadas de mãe para filho, é a chamada transmissão vertical. A contaminação pode ocorrer durante a gravidez, o que pode ocorrer com ao HIV e a Sífilis uma vez que seus agentes atravessam a placenta; durante o parto como no caso da gonorréia, clamídia e herpes, por exemplo; ou ainda no pós parto, durante a amamentação, o que é o caso do vírus HIV. Por esse motivo é extremamente importante que a mulher faça pré-natal!  

Qualquer pessoa que tenha uma vida sexual ativa está susceptível a contrair uma IST. Sexo anal e oral também podem transmitir infecções e a única maneira de se proteger é usando preservativos. 
No tratamento de uma IST é importante o controle da cura, ou seja, devem ser realizados novos exames labotatoriais após o final do tratamento para a sua confirmação. É importante que o tratamento não seja interrompido com a melhora dos sintomas  e que seu parceiro (ou parceira) também faça o tratamento corretamente. A automedicação é um grande vilão no tratamento das ISTs pois o uso de um medicamento não adequado pode mascarar os sintomas da doença, não trazer a cura e ainda causar danos futuros.
Para algumas ISTs existe vacina, como é os caso da Hepatite B e HPV. 

Algumas ISTs não apresentam sintomas aparentes e/ou podem ser latentes, isso faz com que exames periódicos sejam de extrema impotância tanto para prevenção, quanto para diagnóstico e tratamento. 
Algumas doenças podem trazer sérias complicações se não diagnosticadas precocemente e não tratadas, cada uma dessa complicações será relatada na sua doença correspondente durante a série de posts dessa semana.

O conhecimento das ISTs, seus sintomas e formas de contágio, visitas rotineiras ao médico, número limitado de parceiros, uso de preservativos e tratamento correto das infecções são a melhor forma de prevenção. 

Veja abaixo vídeos que ensinam a colocar camisinha, tanto masculina quanto feminina, para que você não corra o risco de contrair uma ISTs por usar p preservativo de forma erra.

Camisinha masculina:



Camisinha feminina: 
Acompanhe a série de posts sobre Doenças Sexualmente Transmissíveis também na nossa página no facebook. Lá, uma doença diferente da postada no blog todo dia, hoje Clamídia!

sexta-feira, 7 de outubro de 2011

Sibutramina

Essa semana a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) proibiu a venda de três inibidores de apetite derivados de anfetamina, anfepramona, femproporex e mazindol, e manteve o registro da Sibutramina.
A Sibutramina passa a ser vendida mediante apresentação de um termo de informação, em três vias, assinado pelo médico e paciente e dentro de um ano será feita uma nova revisão sobre o impacto da manutenção do medicamento no mercado.

Em 2010 a Sibutramina foi proibida na União Europeia, Estados Unidos, Canadá, Austrália, Uruguai, Paraguai e México.A proibição nesses paciente teve como principal argumento um estudo de 2009 realizado a pedido do p´roprio fabricante do medicamento, com 10 mil pacientes, que demonstrou que pacientes obesos que usavam a droga apresentavam um risco aumentado de problemas cardíacos e derrame. 
No Brasil, o medicamento passou a ser vendido mediante apresentação de receita azul.

A sibutramina age inibindo a recaptação da serotonina o que aumenta a disponibilidade deste neurotransmissor em nível cerebral.Diferentemente dos outros medicamentos utilizados para emagrecer, a ação principal da sibutramina não está em reduzir a fome mas sim em aumentar a sensação de saciedade do indivíduo. 
Pode apresnetar os seguintes efeitos adversos: aumento de pressão, taquicardia, palpitações, vasodilatação, constipação, xerostomia, dor de cabeça, insônia, parestesia, lombalgia, náusea, dispepsia, sudorese, alteração do paladar, dismenorréia, alterações visuais (moscas volantes).
É contra indicada para paciente que tem hipersensibilidade conhecida a esta substância ou a qualquer outro componente da fórmula; que façm uso de bebidas alcoólicas; que tenham antecedentes de anorexia nervosa ou bulimia; conhecimento ou suspeita de gravidez; durante a lactação; pacientes que fazem uso de IMAO; pacientes hipertensos; obesidade ligada à existência, ou antecedentes pessoais, de doenças cardio e cerebrovasculares; diabetes mellitus tipo 2, com sobrepeso ou obesidade e ligada a mais um fator de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.

Interações Medicamentosas: 
Sibitramina x inibidores da MAO (isocarboxazida, fenelzina, iproniazida, moclobemida) --->  aumento da síndrome serotoninérgica. 
O tratamento com inbidores da MAO deve ser descontinuado 2 semanas antes do ínicio do tratamento com Sibitramina e vice-versa.

Sibutramina x inibidores seletivos da recaptação de serotonima (citalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina, fluvoxamina, escitalopram) ---> sindrome serotoninérgica! Potencialização dos efeitos dos medicamentos.

Não há muitos relatos de interações medicamentosas com a Sibutramina, porém um relato de caso bem interessante sobre um surto psicótico decorrente da interação entre Sibutramina e Finasterida pode ser lido aqui.

quinta-feira, 6 de outubro de 2011

Interações com Agentes Antineoplásicos

Continuando a série de posts sobre Interações Medicamentosas hoje o 2 Gotinhas de Rivotril traz para você algumas interações dos agentes antineoplásicos.


Caso queira saber de interações de algum medicamento que não foi citado aqui entre em contato com o blog.
Converse com seu médico ou com um farmacêutico, esses profissionais podem ter ajudar nas suas dúvidas sobre as interações. Se quiser, entre em contato com a farmacêutica desse blog.

Interação
Efeito
Ácido Zoledrônico x aminiglicosídeos (amicacina, gentamicina, neomicina, estreptomicina)
Efeito aditivo resultando em menores concentrações de cálcio e magnésio no organismo.
Alopurinol x teofilina
Aumento do efeito do alopurinol.
Alopurinol x ciclofosfamida, doxorrubicina, bleomicina
Aumento da mielodepressão.
Anastrozol x estrogênio
Perda do efeito do anastrozol.
Asparaginase x mercaptopurina
Aumento da hepatotoxicidade.
Asparaginase x prednisona
Aumento do efeito hipoglicêminco.
Asparaginase x metotrexato
Perda de efeito do metotrexato.
Bicalutamida x anticoagulantes cumarinicos
Alteração nos níveis de protrombina.
Bleomicina x cisplatina
Diminuição da excreção de bleomicina, aumentando a sua toxicidade.
Bleomicina x anestésicos gerais
Aumento da toxicidade pulmonar.
Bleomicina x vincristina
Torna as células mais susceptíveis a bleomicina. (interação benéfica)
Bleomicina x digoxina
Diminui a excreção de digoxina, aumenta o risco de toxicidade pelo digitálico.
Buserelina x agentes antidiabéticos
Diminuição dos efeitos do antibiabético.
Carboplatina x aminoglicosídeos
Aumento da nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Carmustina x cimetidina
Aumento da toxicidade da carmustina
Carmustina x digoxina
Diminuição dos efeitos da digoxina.
Carmustina x fenitoína
Diminuição do efeito da fenitoína.
Ciclofosfamida  x agentes antidiabéticos
Aumento do efeito hipoglicêmmico.
Ciclofosfamida x anticoagulantes
Aumento do efeito da ciclofosfamida.
Ciclofosfamida x fenobarbital
Aumento da atividade leucopênica da ciclofosfamida.
Ciclofosfamida x citarabiba
Aumento da cardiomiopatia.
Ciclofosfamida x cloranfenicol
Diminui a biotransformação dos metabótivos ativos aumento assim o efeito da ciclofosfamida.
Ciclofosfamida x digoxina
Diminuição do níveis de ciclofosfamida.
Ciclofosfamida x imunossupressores
Aumenta o risco de infecções e o desenvolvimento de neoplasias.
Cisplatina x halopurinol
Aumento da concentração de ácido úrico.
Citarabina x alopurinol
Aumento da concentração de ácido úrico.
Citarabina x asparaginase
Aumento da toxicidade da asparaginase.
Citarabina x cisplatina, aminoglicosídeos e anfotericina B
Aumento do risco de neurotoxicidade.
Citarabina x digoxina
Diminuição da absorção da digoxina e consequente diminuição do efeito.
Clorambucil x barbitúricos
Aumenta a toxicidade do clorambucil.
Dacarbazina x alopurinol
Potencialização nos efeitos do alopurinol.
Dactinomicina D x alopurinol
Aumento da concentração de ácido úrico.
Dactinomicina D x vitamina K
Diminui os efeitos da vitamina K.
Daunorrubicina x aminoglicosídeos
Diminuição do efeito do antibiótico.
Doxorrubicina x ciclofosfamida, dactinomicina, mitomicina
Aumento da cardiotoxicidade.
Doxorrubicina x ciclofosfamida
Potencializa o aparecimento de cistite hemorrágica induzida pela ciclofosfamida.
Epirrubicina x fluoracil, ciclofosfamida
Aumento do risco de mielossupressão.
Eritropoietina x antihipertensivos
Aumento da pressão arterial.
Etoposido x varfarina
Aumento do tempo de protrombina.
Etoposido x AAS
Diminuição do efeito do etoposido.
Etoposido x ritonavir
Aumento da toxicidade do etoposido.
Gemcitabina x cisplatina
Aumento da citotoxicidade da cisplatina.
Gemcitabina x etoposido
Aumento da citotoxicidade da gemcitabina.
Idarrubicina x probenicida
Nefropatia
Ifosfamida x barbitúricos
Aumento da toxicidade da ifosfamida.
Ifosfamida x mesna
Ligação aos metabólitos da ifosfamida causando uroproteção (interação benéfica)
Ifosfamida x varfarina
Aumento dos efeitos da varfarina.
Imatinib x cetoconazol
Aumento da concentração de imatinib.
Imatinib x dexametasona
Diminuição da concentração de imatinib.
Irinotecano x laxantes
Aumento das diarreias.
Irinotecano x dexametasona
Hiperglicemia
Leucovorin x fenobarbital
Diminui os efeitos antiepiléticos do fenobarbital.
Lomustina x teofilina
Aumenta o risco de hemorragia.
Megestrol x varfarina
Diminui o clearance da varfarina.
Melfalano x cimetidina
Diminui a biotransformação do melfalano.
Mercaptopurina x alopurinol
Aumenta a toxicidade da mercaptopurina.
Metotrexato x aciclovir
Risco de anomalias neurológicas.
Metotrexato x pirimetamina, trimetoprima
Aumento dos efeitos tóxicos do metotrexato.
Metotrexato x leucovorin
Leucovorin interfere no efeito antifolato do metotrexato.
Metotrexato x citarabina
Aumento da citotoxicidade.
Metotrexato x anticoagulantes cumarinicos
Risco de hemorragia.
Metotrexato x neomicina oral
Diminuição da absorção do metotrexato.
Metotrexato x AINEs
Aumento do risco de agranulocitose.
Mitoxantrona x alopurinol, colchicina, probenecida
Aumento do ácido úrico.
Nilutamida x vitamina k
Diminui o metabolismo da vitamina K.
Nilutamida x propranolol
Diminui o metabolismo do propranolol.
Oxaliplatina x fluoracil, leucovorin
Aumento da toxicidade hematológica.
Paclitaxel x cetoconazol
Inibe o metabolismo do paclitaxel.
Paclitaxel x dolantina, fenobarbital
Redução nos níveis de placlitaxel.
Procarbazina x levodopa
Hipertensão.
Procarbazina x imipramina, amitriptilina, desipramina, nortriptilina
Excitação do SNC, crises maníacas.
Procarbazina x dextrometorfano
Hiperpirexia, coma, morte.
Procarbazina x fluoxetina
Coma, morte.
Procarbazina x hipoglicemiantes
Acentua a hipoglicemia.
Procarbazina x antihistamínicos
Depressão SNC, depressão respiratória.
Procarbazina x digoxina
Diminuição dos níveis de digoxina.
Talidomida x barbitúricos
Efeito sedativo da talidomida é intensificado.
Tamoxifeno x anticoagulantes
Aumento do tempo de coagulação.
Tamoxifeno x digoxina
Aumento dos níveis de digoxina.
Tamoxifeno x ciclofosfamida, metotrexato, fluoracil
Aumento do risco de tromboembolismo em mulheres na menopausa.
Vinorelbina x mitomicina
Reações pulmonares agudas.